Nervenzellen können über spezielle Verbindungsstellen, die Synapsen, Informationen speichern und untereinander weitergeben. Synapsen entscheiden also mit darüber, was wir uns merken und was nicht. Beim Lernen verändern sich diese Kontaktstellen sowohl in ihrer Struktur als auch in ihren funktionellen Eigenschaften. Die dafür verantwortlichen molekularen Vorgänge sind jedoch nahezu unverstanden. Forscher um Michael Kiebler am Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie in Tübingen haben nun ein Protein identifiziert, dass für die Aufrechterhaltung von Synapsen unverzichtbar ist: Wird in einer Nervenzelle das Staufen2-Protein ausgeschaltet, verliert sie einen großen Teil ihrer Synapsen. Die Signalübertragung an den verbleibenden Kontaktstellen ist darüber hinaus stark beeinträchtigt. Staufen-Proteine sind am Transport von molekularen Blaupausen (Boten-RNA) an spezielle Orte in einer Zelle beteiligt. Das ermöglicht es einer Zelle, Proteine nur dort herzustellen. Weil Synapsen ohne Staufen2-Protein in ihrer Struktur und Funktion gestört sind, liegt es nahe, dass der Transport von Boten-RNA an die Synapse für deren Erhalt und auch für die Speicherung von Gedächtnisinhalten von zentraler Bedeutung ist.

Abb 1.: Nervenzelle mit intakten Synapsen. Im Mikroskop erscheinen Synapsen von Nervenzellen des Hippocampus (Ammonshorn) als kleine, pilzförmige Ausstülpungen. Bild: Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie

Nervenzellen empfangen Signale von anderen Nervenzellen über weit verzweigte Ausläufer, die Dendriten, die den Ästen eines Baumes ähneln. Die eingehenden Informationen werden im Körper der Zelle verrechnet und über das Axon, einem langen Fortsatz der Zelle, an nachgeschaltete Nervenzellen weitergegeben. Jeder Kontakt zwischen Nervenzellen erfolgt an hoch-spezialisierten Bereichen, den Synapsen. An diesen Kontaktstellen werden Informationen nicht nur passiv weitergegeben. Sie können sich auch - je nach Input - verändern und so neue Gedächtnisinhalte speichern.

Eine Synapse besteht aus zwei Teilen - einer entspringt dem Axon der sendenden Zelle, der andere einem Dendriten der empfangenden Zelle (s. Abb. 1). Beide Teile verfügen über eine spezielle Ausstattung an Molekülen, die sie klar vom Rest der Zelle unterscheiden. Darüber hinaus können diese Kontaktstellen durch eingehende Signale sowohl ihre Struktur als auch ihre Eigenschaften verändern. In Dendriten entstehen diese Veränderungen unter anderem erst dann, wenn bestimmte Proteine an der Synapse hergestellt werden. Wichtige Voraussetzung für diese Proteinsynthese ist jedoch, dass die entsprechenden Boten-RNAs (mRNAs), die Informationen über den Bauplan des zu produzierenden Proteins in sich tragen, tatsächlich zu dieser Synapse gelangen. Dazu müssen diese mRNAs im Zellkörper von speziellen RNA-bindenden Proteinen erkannt und an die unter Umständen sehr weit entfernte Synapse transportiert werden. Das Staufen2-Protein ist an diesem Transportvorgang beteiligt.

Abb 2.: Nervenzelle ohne Staufen2. Im oberen Bild sieht man den Dendriten einer unbehandelten Zelle, im unteren Bild, den einer Zelle, in der das Staufen2-Protein fehlt. Der empfangende Teil der Synapsen (dendritische Dornenfortsätze) ist mit PSD95-GFP markiert, um die stark reduzierte Anzahl an Synapsen in den Staufen2-defizienten Nervenzellen zu verdeutlichen. Bild: Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie

Bernhard Götze und Paolo Macchi in der Gruppe von Michael Kiebler konnten nun erstmals nachweisen, dass Staufen2-Protein unverzichtbar für den Erhalt von Synapsen ist. Dazu hatten die Forscher einzelne Proteine in den Nervenzellen ausgeschaltet. Fehlte das Hirn-spezifische Staufen2-Protein, so war die Architektur der Synapsen empfindlich gestört. Statt vieler pilzförmiger Ausstülpungen bildet die Zelle nur wenige lange und dünne Ausläufer (s. Abb. 2), die in ihrer Form unreifen Synapsen ähneln. Eine genauere Analyse des Aktin-Zellskeletts ergab einen ersten Hinweis auf eine mögliche Erklärung für die beobachteten Änderungen an den Synapsen. Aktin ist ein zentrales Protein des Zellgerüsts, das Synapsen ihre Form gibt. Die formlosen Synapsen in Nervenzellen ohne Staufen2-Protein enthalten sehr viel weniger Aktinfäden als die Synapsen in normalen Zellen. Die Boten-RNA für Aktin wird normalerweise in die Dendriten transportiert und zum Teil erst dort in Proteine abgeschrieben. Ist Staufen2 als Transportprotein in der Nervenzelle nicht vorhanden, gelangen weniger Boten-RNA an die Synapsen, was die veränderte Form der Synapsen verursachen könnte.

"Wir wollten deshalb wissen, ob die Signalübertragung in den Zellen auch ohne Staufen2 noch funktioniert", erläutert Michael Kiebler. Um das herauszufinden, arbeiteten die Forscher mit der Arbeitsgruppe von Stefan Boehm am Pharmakologischen Institut der Medizinischen Universität Wien zusammen. Bei der Messung der elektrischen Aktivität einzelner Synapsen stellte sich heraus, dass die Signalübertragung zwischen Zellen ohne das Staufen2-Protein nur noch eingeschränkt funktionierte. "Das war ein wichtiger Hinweis darauf, dass Staufen2 in Nervenzellen für die Ausbildung funktionierender Synapsen unverzichtbar ist," so Kiebler. Seiner Arbeitsgruppe ist es damit zum ersten Mal gelungen, eine Brücke zu schlagen zwischen molekularen Vorgängen im empfangenden Teil einer Nervenzelle und Veränderungen in Struktur und Funktion ihrer Synapsen. Dies könnte zu einem besseren Verständnis der molekularen Mechanismen beitragen, die der zentralen Fähigkeit des Gehirns, zu lernen und sich zu erinnern, zugrunde liegen.

Dieses Projekt wurde finanziell unterstützt durch das internationale Human Frontier Science Programm, den Sonderforschungsbereich SFB446 der Universität Tübingen, der Hertie-Stiftung, die Max-Planck-Gesellschaft, den Wissenschaftsfonds Österreichs (FWF) sowie durch Doktoranden- & Postdoktoranden-Stipendien des Boehringer Ingelheim Fonds und der Schram-Stiftung im Stifterverband der deutschen Wissenschaft.

Quelle: Pressemitteilung Max-Planck-Gesellschaft

D. Dellinger: Es fehlt hier ein Wort ueber die zweite Gehirnmasse, bzw. die "Glyal-Zellen" (mit y oder i?) - Scheinbar kommen die Staufen2 Proteinen aus den "Astroziten", dessen Armen die Synapsen verhuellen, wie Andrea Volterra aus dem Institut fuer Zellbiologie von Lousanne beschrieben hat. - Wir haben einen zweiten Gehirn bestehend aus den "Astroziten", aus den "Microglyalzellen" und aus den "Oligodendroziten-Zellen", die das Gehirnimmunsystem bilden und die Zirkulation der Information beeinfl�ssen. - Die Wissenschaftlerin Marian Diamond als sie den Gehirn von Einstein untersuchte fand aus das dieser reicher in "Glyal-Zellen" und �rmer in "Neuronal-Zellen" als die normallen Menschen war. - Ausserdem, die "Astroziten" reinigen den Raum zwischen den Synapsen und machen einen "Recicling" der "Neuromediateuren", bzw. "verfluessigen" die Information" und koennen ebenso die Neurokommunikation in den Synapsen blockieren wie verstaerken. - Die "Astroziten" pumpen auch die Glukose aus den Gehirnblutgefaesse und geben weiter an die "Neuronal-Zellen". - Die Frage ist noch nicht beantwortet ob die Astroziten" die "Meister" unseres Gehirns sind. - Mu-Ming Poo aus der Universitaet Berkley versucht eine Antwort dafuer zu finden und meint dass die "Gehirnplastizit�t" nicht unbedingt neuronal sei und untersucht Gehirnzell-Kulturen um die biochemischen Reaktionen die zu der sogenannten "Long Term Potentiation" fueren zu untersuchen. Mu sagt dass die Astroziten" eine Molek�lle produzieren, die "D-Serin", die die Rezeptoren der zweiten Gehirnmasse aktivieren. - - Die "Glyal-Zellen" produzieren reine biochemische Reaktionen sobald sie "Neuromediateuren" in den Synapsen entdecken. Durch diese Reaktionen werden andere "Astroziten" auch informiert und diese sind - nach Volterra - sehr wichtig fuer die Lernfaehigkeit des Gehirns. - Eines ist klar. Das alte "Neuronal-Modell" wird heute durch ein neues ersetzt, der wesentlich komplizierter ist und leider die Entfernung fuer ein Verstaendnis der Inteligenz vergr�essert. - - Als Portugieser sind meine Kentnisse der deutschen Sprache nicht wissenschaftlich, weshalb die Ausdruecke nicht unbedingt richtig sind, wof�r ich um Entschuldigung bitte.
(
Deprecated: Function strftime() is deprecated in /home/www/science-at-home.de/news/wissenschaft/comment.php on line 160
26.01.2006, 23:39 Uhr)

Comment-Script (c) by Alex Ilosuna